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着床のメカニズムと「免疫」の関係② 〜慢性子宮内膜炎について〜

前回に続いて、着床について考えていきたいと思います。

前回の着床するためには、3段階のステップがある事をお伝え致しました。

受精卵は成長を続けて行く中で「胚盤胞」という胎児の始まりになり

着床できる受精卵になります。

生殖医学会にて報告された研究成果によれば、4日までに「胚盤胞」に達した胚(=受精卵)がより妊娠率を高めている事も指摘されています。

インキュベーターという機械の中においても、逞しく成長する胚(受精卵)は生命としての強さを持っていると考えています。

その「胚盤胞」が子宮内膜の上皮に接触し(2nd  Step=胚接着)し、その後、「浸潤」して、着床になります。

子宮内膜の

1)上皮=触れる表面

2)間質=表層の下にある組織

この2つの壁を「受精卵=胚盤胞」は、くぐり抜けて行かなければいけない課題があります。

判りやすく示した図が下記になります。

子宮内膜上皮へ胚盤胞(灰色の体部)が溶けるように入り込んでいるのが判ります。

その子宮内膜上皮へ接着を阻害する因子の一つとして

慢性子宮内膜炎(CE)があげられます。

反復流産などに関与することが指摘されています。

結果②によれば、慢性子宮内膜炎の方に関しては

異物を食べてしまおうとする「マクロファージ

異物の監視を強める「樹状細胞

マクロファージと同じ様に非自己を破壊しようとする「キラーT細胞

の増加が見られています。

前回、異物になっている受精卵=胚盤胞を取り込むことが免疫で操作されていることを考えましたが、慢性子宮内膜炎があることで、より非自己への攻撃を強める免疫が活性化していることが考えられ、より受精卵を取り込みにくくなる事が考えられます。

この慢性子宮内膜症に関しては、別途、医療においてある指標を設けてあります。

 

慢性子宮内膜炎は、子宮の「上皮」ではなく、その奥にある「間質」に「形質細胞」という免疫細胞が数多く散在すれば

慢性内膜炎と診断されます。

つまり、上皮だけでなく、その奥の「間質」まで「免疫」が過剰に働いて、内膜の変性を修正しようとしている事が考えられます。

 

上記の下の図を見ていただくと、免疫の生成プロセスがあります。

前述の形質細胞を活性化するのは「T細胞」

異物を排除しようとする働きを持つのも「T細胞」

そして

それらの過剰な免疫を調整しようとするのも「T細胞」

になります。

 

この事から、子宮内に少し炎症を持たれている場合には

T細胞が生体内にて過剰に生成されている事が考えられます。

 

そして、T細胞の生成過程では「胸腺」を経由してT細胞は生み出されていきます。

胸腺は身体では首の付け根、鎖骨の下あたりにあり、且つ表層近くに位置しています。

 

こちらの部位は整体では必ず確認をしています。

整体的な、個人的な主観ではありますが

ここが硬く、引き上がっている場合

また

弾力性がない場合などは

少し、注意深く施術を進めております。

 

皆さんも時折、ご自身の胸に手を当てて

その時々の状態をモニタリングされるのは

ご自身の免疫の状態を測る一つの指標になり得るのではと思います。

 

よく言葉で

「胸を撫で下ろす」

という言葉ありますが

 

昔の方は身体の在り方を

判りやすい形で伝え、それが時間の経過を経ても残っているのは

何か意味があると改めて思い得る事にもなっています。

 

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